Тоскливая депрессия

Депрессия и «мозговое электричество»

Биохимические нарушения на клеточном уровне приводят и к изменениям электрической активности мозга.

Установлено, что у больных с так называемой «тоскливой депрессией» наблюдаются электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы. Внешне это проявляется в расширении зрачков, снижении активности сердечно-сосудистой системы, сужении бронхов, повышении активности кишечника, появлении красных пятен на коже и водянистого пота. По мнению многих ученых, депрессия этого типа связана с преобладанием активности систем, чувствительных к серотонину.

А вот у больных с тревожной депрессией электрофизиологические исследования выявляют противоположную картину, а именно повышение тонуса симпатического отдела вегетативной системы. Причем этот тип депрессии связан с недостатком как серотонина (в большей степени), так и норадреналина.

Электрическую активность мозга изучают с помощью метода электроэнцефалографии, в свое время позволившего открыть особые ритмы в работе мозга как во время бодрствования, так и сна. При депрессии выявляются специфические изменения этих ритмов. Рассогласование биоэлектрической активности характерно для сниженного настроения с признаками раздражительности, тревоги и тоски.

Депрессия нередко возникает при нарушениях в определенных зонах полушарии? головного мозга. Так, «тоскливая депрессия» с расстройствами сна наблюдается при поражении височного отдела правого полушария, а «тревожная депрессия» с уменьшением или исчезновением сновиде ний — при поражении левого полушария. В целом же при депрессии время сна сокращается, в то время как его латентная («подготовительная») фаза увеличивается. Отметим, что исследование структуры сна сегодня считается наиболее точным методом диагностики депрессии. Изменяется также внутренняя структура сна, его фаз (сокращаются третья и четвертая фазы сна). Наблюдаются при депрессии и нарушения во взаимодействии полушарии? головного мозга.

«Депрессия. Истоки и страдания»

Автор: Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,

Источник:
Депрессия и «мозговое электричество»
Биохимические нарушения на клеточном уровне приводят и к изменениям электрической активности мозга. Установлено, что у больных с так называемой «тоскливой депрессией» наблюдаются
http://www.depressia.com/depressiya/depressiya-i-mozgovoe-elektrichestvo

Депрессия и нарушение сна

При любом виде депрессии нарушается сон: угнетенная психика вызывает расстройство сна, и наоборот, хроническое недосыпание приводит к угнетенному состоянию.

По статистике сон разлаживается у 83% – 100% людей, подверженных этому заболеванию. Больные небезосновательно жалуются на нарушения сна , длительность которого не намного меньше, чем у здоровых людей, но его структура разлажена основательно.

  • засыпание трудное и утомительное,
  • ночные пробуждения более часты и длительны, чем в нормальном здоровом состоянии,
  • стадии поверхностного сна преобладают над стадиями глубокого,
  • быстрые движения глаз в парадоксальном сне более часты,
  • четвертая стадия медленной фазы сна короче обычной вдвое,
  • быстрый (парадоксальный) сон вытесняется дремотой,
  • электроэнцефалограмма в быстром сне регистрирует сонные веретена, а в бодрствовании — дельта-волны, присущие глубокому сну,
  • пробуждения утром более ранние.

Депрессии, в зависимости от причины возникновения, подразделяют на эндогенные и реактивные:

  • Реактивная — провоцируется травмирующей ситуацией,
  • Эндогенная – внутренними причинами.

человек засыпает благополучно, но внезапно пробуждается ночью и проводит ее остаток в мрачном состоянии, томимый смутным и очень тяжелым ощущением страха, вины, тоски и безнадежности. Такое настроение может вызвать мысли о самоубийстве.

Жалуются больные на отсутствие нормального отдыха, голова постоянно занята думами. Видимо эти думы и есть «мысли» поверхностного сна. Нормальное засыпание постепенно тоже разлаживается и больному приходится употреблять снотворные .

Бодрствование у них сменяется затяжной дремотой с частыми пробуждениями, или сразу быстрым сном. Под утро они дремлют или бодрствуют, в то время как здоровые люди спят быстрым сном и видят сновидения.

При депрессии картина сна демонстрирует усиленную активность пробуждающих механизмов и подавление четвертой фазы медленного сна. При тяжелой степени болезни парадоксальный сон наступает чаще, чем обычно, но из-за повторяющихся пробуждений не может реализоваться в полной мере.

После лечения он приходит в норму, но четвертая стадия часто не возвращается и сон остается поверхностным.

Следует отметить, что эндогенная – самая тяжелая из 59 видов депрессий. Это обусловлено наследственными факторами и нарушениями в обмене веществ.

Скрытая или маскированная (телесная) депрессия часто не поддается диагностике. Однако ранние утренние пробуждения, «разорванный сон», снижение жизненного тонуса и выражения активных эмоций служат характерными симптомами даже при отсутствии тягостного настроения.

Главная жалоба при этой форме заболевания – расстройство сна . Название полностью оправдано – депрессия маскируется физическими недугами, зачастую тяжелыми.

Этот вид заболевания имеет сезонную направленность: проявляется при сокращении светового дня осенью и зимой у людей, склонных к этому, чаще у женщин. Сезонной депрессией страдает 5% всего населения Земли.

  • повышена утренняя и дневная сонливость,
  • переедание, стремление к сладкому. Как следствие — увеличение массы тела.
  • длительность сна, по сравнению с летним периодом, увеличена на 1,5 часа,
  • ночной сон неполноценен и не приносит отдыха.

Тоскливая депрессия характеризуется:

  • упадком сил в конце дня (ощущения сродни похмелью),
  • трудным засыпанием, длящимся около часа, сопровождаемым тягостными мыслями и горькими раздумьями,
  • сон чуткий, контроль над внешним миром не ослабевает, что не дает ощущения отдыха,
  • очень ранним пробуждением (часа на 2-3 раньше обычного),
  • нежеланием вставать после пробуждения, больной лежит долго с закрытыми глазами,
  • разбитым состоянием после подъема.

Такой ненормальный сон усиливает ощущение безысходности и гнетущей боли, он не приносит ощущения свежести и отдыха. В результате бодрствование протекает вяло, нередко с головными болями.

  • пробуждение позже обычного на 2 – 3 часа,
  • постоянная сонливость – утренняя и дневная,
  • границы между бодрствованием и сном стираются.

Больные готовы весь день проводить, валяясь в постели, называя сонливость ленью. Сон не приносит полноценного отдыха, но это не считается проблемой.

  • сонливость снижена,
  • тревожные мысли вызывают долгое засыпание,
  • сон неглубок, сновидения беспокойные,
  • частые пробуждения, возможны внезапные пробуждения, сопровождаемые потливостью и одышкой от неприятного сна.
  • Ранние пробуждения (на 1час -1.5 раньше обычного).

Большая часть больных жалуется на то, что сон не приносит отдыха.

При любом виде депрессии быстрый сон, ответственный за сновидения, нарушен. Это влияет на характер и сюжеты сновидений :

Тоскливое состояние – редкие сновидения тягостны, мрачны и однообразны, наполнены сюжетами о неудачной прошлой жизни.

Апатическое состояние — редкие, единичные сновидения плохо запоминаются и скудные эмоционально.

Тревожное состояние — сюжеты сменяются часто, события скоротечны, направлены в будущее. Наполнены сны катастрофическими событиями, угрозами и преследованиями.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН НАРУШЕНИЙ СНА

(предложена А.М. Вейном, российским выдающимся сомнологом, и К. Хехтом, немецким ученым)

  1. Психофизиологическая.
  2. Инсомния при неврозах.
  3. При эндогенных заболеваниях психики.
  4. При злоупотреблениях психотропными препаратами и алкоголем.
  5. При воздействии токсических факторов.
  6. При заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет, например).
  7. Органические заболевания мозга.
  8. Болезни внутренних органов.
  9. Как следствия синдромов, которые возникают в процессе сна (сонные апноэ).
  10. Как следствия нарушения цикла «бодрствование-сон» (страдания сов и жаворонков, посменных работников).
  11. Укороченный сон, обусловленный конституционно (Наполеон и другие короткоспящие личности. Правда, относить их к страдающим от недостатка сна можно с большой натяжкой).

Использованы материалы книги А.М. Вейна «Три трети жизни».

Для расслабления предлагаю посмотреть, как красива наша Земля.

Елена Вальве для проекта Сонная кантата.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. Любое использование материала возможно только с активной ссылкой на сайт

Источник:
Депрессия и нарушение сна
При любом виде депрессии нарушается сон: угнетенная психика вызывает расстройство сна, и наоборот, хроническое недосыпание приводит к угнетенному состоянию.
http://sna-kantata.ru/depressiya-i-narushenie-sna/

Тоскливая депрессия

* Публикуется по изданию:

Петрюк П. Т., Петрюк А. П. Клинические аспекты применения миртазапина (ремерона) в психиатрической практике // Психічне здоров’я. — 2005. — Вип. 3. — С. 54–60.

* Авторы выражают благодарность представительству фармацевтической компании «Органон» в Киеве и её менеджеру по препаратам группы ЦНС С. А. Паламарчуку за получение части препарата и содействие в проведении данного исследования, коллегам — А. В. Канищеву и Н. П. Юрченко — за помощь в изучении специальной литературы и материалов для статьи.

Каждая нозологическая группа в зависимости от формы и течения заболевания имеет свои подгруппы [2].

Одной из основных проблем современной мировой психиатрии является проблема депрессивных состояний, что обусловлено неуклонным повышением удельного веса депрессивных расстройств среди психических нарушений и утяжелением их психопатологической картины [3]. По данным Всемирной организации здравоохранения, депрессиями страдает 3–5% населения земного шара, т. е. примерно до 200 млн. человек. При этом риск развития большого депрессивного эпизода составляет 15–20% [4, 5].

Исследования показывают, что 1 из 7 взрослых в США страдает нарушениями настроения в течение одного года, 7% населения — в Бразилии, почти 10% — в Германии и 4,2% — в Турции [6]. Существуют свидетельства, что при определённом характере семейного наследования женщины страдают депрессивными состояниями в 3–4 раза чаще, а у мужчин чаще развивается алкоголизм [7].

Наиболее тяжёлым последствием депрессии является проблема самоубийств. Депрессивные расстройства являются одной из серьёзнейших проблем охраны здоровья, поскольку являются причиной 70% всех совершаемых самоубийств (вследствие самоубийств уровень смертности среди больных депрессивными расстройствами составляет 15%). Суициды занимают девятое место среди основных причин смертности в США, а среди подросткового и юношеского населения — третье место. Приблизительно до 40,0–50,0 тыс. американцев ежегодно кончают жизнь самоубийством. Таким образом, самоубийства в США забирают больше жизней, чем лейкемия и болезни почек, а также тяжело отражаются на состоянии родственников, друзей и коллег жертвы самоубийства [8].

Подобная ситуация наблюдается и в Украине. В настоящее время Украина вошла в группу стран с высоким уровнем суицидальной активности (свыше 20 самоубийств на 100 тыс. населения). При этом данный показатель повысился с 19,0 самоубийств на 100 тыс. населения в 1988 году до 28,7 в 2000 году (в юго-восточных регионах уровень самоубийств в 2001 году достигал 45,1 на 100 тыс. населения). Характерно, что суицидальные попытки чаще всего совершают молодые люди в возрасте от 18 до 29 лет, что повышает риск рецидивирования суицидальных действий. За последние годы резко увеличилось количество самоубийств среди детей 5–14 лет [9].

K. B. Wells, A. Stewart, R. D. Hays и соавт. (1989) доказали, что степень нетрудоспособности в результате депрессии была одинаковой или тяжелее, чем при таких хронических соматических заболеваниях, как гипертоническая болезнь, диабет, артрит [10]. Другие авторы отмечали, что 3000 больных депрессивным расстройством были отнесены к категории больных с очень плохим состоянием здоровья и высокой обращаемостью в учреждения охраны здоровья, они имели в пять раз больше дней нетрудоспособности, чем в общей популяции за аналогичный период [11].

Экономические потери общества, подсчитанные на основании этих данных, составили только в 1997 году в США 45 млрд. долларов [12]. Даже эти цифры не в полной мере отражают экономические потери общества, следует учитывать ещё утрату рабочих мест, прекращение профессионального роста и получения образования, снижение семейного функционирования. Данные пятнадцатилетнего катамнестического наблюдения свидетельствуют, что у 80% нелеченных депрессивных больных длительное время сохраняется низкий уровень социального функционирования [13].

С. Н. Мосолов [5] утверждает, что прямые затраты на лечение депрессии в США в 1998 году уже составили 5,8 млрд. долларов, а непрямые затраты обошлись в 39,8 млрд. долларов (из них потеря от трудоспособности — 28,0 млрд., от смертности вследствие суицидов — 11,8 млрд.).

Таким образом, общая сумма затрат в упомянутом году достигла 45,6 млрд. долларов, при этом стоимость медикаментов составила не более 3%. Понятно, что правильно проведённая терапия позволила бы не только сохранить жизни людей [6].

Несмотря на наличие путей для решения этой проблемы, большинство людей, страдающих депрессией, не получают адекватного лечения. Это значит, что в мире живут миллионы людей, страдающих в настоящее время от болезней, и их страдания и нетрудоспособность продолжаются, потому что их состояние остаётся незамеченным или часто пациент не получает правильного лечения. Причиной этого может быть нежелание говорить о своих чувствах или низкий уровень подготовки медицинского персонала и, следовательно, незнание новых технологий антидепрессивной терапии. К счастью, сегодня существует чёткое руководство по лечению расстройств настроения, которое включает как применение антидепрессантов, в том числе нового поколения, так и психологические вмешательства, такие как эмоциональная психотерапия и общественная помощь [6].

За последние 40 лет появилось много препаратов для лечения депрессивных расстройств. К самым старым препаратам первого поколения относятся трициклические антидепрессанты (ТЦА) и ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), более новое, второе поколение, включает в себя селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), обратимые ингибиторы МАО и миансерин (леривон). К третьему поколению антидепрессантов относятся препараты, воздействующие как на серотониновую, так и на норадренергическую нейротрансмиттерные системы, например, миртазапин (ремерон) [14].

Целью настоящего исследования, проведённого в Харьковской областной клинической психиатрической больнице № 3 (Сабуровой даче), явилась оценка эффективности, переносимости и безопасности при лечении депрессивной фазы МДП (тоскливый и тревожный варианты), сопровождающейся симпатикотоническим синдромом.

Миртазапин (ремерон) является новым антидепрессантом, который появился в Голландии в 1994 году, в США одобрен FDA в 1996 году и сегодня практически используется во всех развитых странах мира как высокоэффективное средство для лечения депрессий. Миртазапин занимает в настоящее время 182-е место из 199 в рейтинге наиболее назначаемых препаратов в США. В Украину миртазапин поступает в таблетированной форме по 0,03 № 10 и № 30 под торговым названием ремерон, который выпускается голландской фармацевтической компанией «Органон».

Исследованиями in vitro и in vivo доказано, что миртазапин имеет низкий потенциал лекарственного взаимодействия с ТЦА, антипсихотиками и некоторыми СИОЗС, что позволяет с успехом использовать препарат в сочетанной и комбинированной терапии пациентов с резистентной депрессией. Благодаря уникальному механизму действия миртазапин может идеально потенцировать клинический эффект при сочетании с другими антидепрессантами. Препарат способен снимать экстрапирамидные побочные эффекты антипсихотиков в опытах на животных, что позволяет использовать миртазапин у пациентов, требующих одновременной антидепрессивной и антипсихотической терапии.

Материал и методы исследования. Исследование проведено у 27 больных депрессивной фазой МДП (тоскливый и тревожный варианты), сопровождающейся симпатикотоническим синдромом, в возрасте от 18 до 50 лет в психиатрических отделениях Сабуровой дачи, состояние которых соответствовало критериям МКБ-10 для депрессивного эпизода умеренного (F32.1) и тяжёлого депрессивного эпизода без психотической симптоматики (F32.2). В рамках открытого неконтролированного исследования всех изученных больных мы распределили в соответствии с характером преобладающего типа аффекта на две группы: тоскливая и тревожная депрессия, выделяемые О. П. Вертоградовой, Н. Ф. Дементьевой, В. Ф. Войцех и соавт. [21]. Больные с другими формами депрессивной фазы психоза в группу обследованных не были включены в связи с тем, что они не сопровождались симпатикотоническим синдромом.

В определении тоскливой депрессии мы исходили из понимания её как состояния, характеризующегося подавленным настроением с ощущением душевной боли, снижением витального тонуса и концентрацией переживаний на собственном «Я». Тревожная депрессия определялась как состояние внутреннего напряжения и беспокойства с предчувствием надвигающейся опасности, направленной на больного и его близких [21].

Больные обследованной группы относились к классическим биполярным формам МДП, представляющих собой самостоятельную конституционную болезнь (болезнь предрасположения) с поражением всей соматовегетативной сферы и нарушением метаболизма в направлении изменения энергетического (углеводно-фосфорного) обмена [1]. Аффективные расстройства у всех обследованных больных сочетались с симпатикотоническим синдромом, который характеризовался сухостью слизистых, мидриазом, тахикардией, запорами, задержкой менструаций, понижением либидо, симпатикотонической направленностью пробы Даньини–Ашнера и положительным вегетативным индексом Кердо.

Длительность заболевания варьировала от 1 месяца до 27 лет. Биполярное течение психоза отмечено у всех больных. В 48,2% случаев депрессивные расстройства были диагностированы впервые. Все больные и здоровые лица контрольной группы (20 человек) были правшами.

В работе применены следующие методы исследования: углублённое клинико-психопатологическое исследование с применением разработанной нами специальной шкалы для оценки упомянутой депрессивной фазы психоза с использованием клинических проб (вегетативного индекса Кердо и глазо-сердечного рефлекса Даньини–Ашера) [22], определение самооценки с помощью семантического дифференциала (СДФ) C. D. Osgood (1952) в модификации D. Feldes (1976) [23], определение показателя относительной редукции психопатологической симптоматики (РС), который использовался ранее в других исследованиях С. Г. Зайцевым, И. С. Прохоровой, Н. Г. Микешиной и соавт. [24], определение критерия Стьюдента и использование цепей Маркова [25, 26].

В соответствии с клинической картиной, полом и возрастом все больные были разделены на следующие группы.

Распределение больных по возрасту

Источник:
Тоскливая депрессия
* Публикуется по изданию: Петрюк П. Т., Петрюк А. П. Клинические аспекты применения миртазапина (ремерона) в психиатрической практике // Психічне здоров’я. — 2005. — Вип. 3. — С. 54–60. *
http://www.psychiatry.ua/articles/paper185.htm

(Visited 22 times, 1 visits today)